今天上課難得可以溜去聽一下
只是寫回來的筆記被同事嫌棄字跡....
不過同事厲害的地方就是看到那些關鍵字
就會知道我要表達的意思
就可以討論到很多專業的東西
甚至再進一步延伸一些概念
果然是同行(廢話)
從肥胖最開始的概念是體脂肪比例
再細分就叫做皮下脂肪以及內臟脂肪
因為我沒有拍下講師ppt （也不確定能不能拍）
我就自己畫
由左至右依序就是相同體重身材下白人黑人以及亞洲人
內臟脂肪及皮下脂肪比
特別就是亞洲人的內臟脂肪比例會是最高
所以相對來說
亞洲人的肥胖與疾病會有較多關聯性
例如：DM糖尿病，metabolic syndrome代謝症候群等等
關於胰島素與細胞的關係，胰島素像是一把幫細胞開門的鑰匙
開門讓糖分子進出
Type I DM 第一型糖尿病即是醣分子難以進入細胞內
（不論是胰島素鑰匙壞了，還是細胞膜上的鎖門鎖壞了）
所以細胞難以取得所需的糖分運作
細胞相對來說會較瘦小
也反應在Type I DM p't身上，大多身形較瘦較小
再來就是Type II DM的機轉
Overflow phenomenon，細胞內的糖分過多（塞爆了之後溢出）
講師以板南線捷運來比喻
就是板橋站上車就塞滿了人，前往南港站各站月台也塞爆
板橋一直開到南港站還沒有人下車
游離在細胞外，無法進入細胞內的糖分就會在血中飄來飄去
所以就高血糖了
所以說，捷運車廂的細胞就是要做糖分的進出與調節
誰也不能太多或太少
過往對於減重的概念
比較偏向於熱量的攝取
只要進來的量低於出去的量
本來的概念是說減去1kg需要7700大卡
但現在肥胖的因子太多，不能單從熱量攝取來看
Obesity主要和六大因素相關
1.飲食
2.遺傳
3.發炎
4.睡眠
5.環境因素
6.壓力
特別介紹一下第三點的發炎
大多和體質營養有關
例如Omega 3/6缺乏，缺乏就容易發炎
Vit D低下，這也是和免疫調節有關
腸漏症
關於腸漏症可以參考 腸漏症與慢性食物不耐
簡單說營養物在腸道吸收不良造成慢性發炎症狀
第六點的壓力也很有意思
其實壓力大就會分泌腎上腺皮質激素
其實這是會讓血糖升高的，為了因應危急情況
講師的減肥門診也遇過那種每0.5kg都在煩惱的p't
很明顯壓力太大，還直接跟對方說就不要天天量體重
結果還真的瘦了
講師還有提到其實壓力過大還會降低運動的消耗能料效率
相較於壓力比較少的人,相同運動時間下
可能消耗的能量大概只有人家一半
在講到胰島素抗性Insulin resistance
與他有關的疾病例如：
多囊性卵巢
肥胖症
心血管疾病
慢性發炎等等（這裡很多我沒全記錄到就跳到下一張）
在門診，講師會做一個Insulin reststance的檢測
就坐HOMA-IR
HOMA就是Homeostasis model assessment
只要HOMA-IR數值大於2，即是insulin resistance
關於減肥飲食的建議有三點
1.低碳飲食：這裡的碳是指碳水化合物，社區相同質量的脂肪但牌值以及碳水化合物下
碳水化合物會造成血糖濃度振盪高
之前很夯的生酮飲食減肥法，主要是提高帶蛋白攝取
防彈咖啡也是相同高蛋白的概念，
但減肥效果其實不持久，所以講師表示不建議
2.原型食物：這裡就牽扯到米飯.....與麵粉麵包的差異了
至於切胃繞道手術，胃腸周邊的消化道有所謂的K-cell
K-cell上頭有GLP-1 receptor,
此receptor容易受到精緻/細粉的澱粉大量刺激
簡單這類細胞接觸到精緻/細粉的澱粉會增加吸收糖分的效率
所有有些藥物就是抑制這類的receptor去減少糖分吸收
如果胃繞道手術可以多切除富含K-cell的組織也可以減少糖分吸收
3.間斷飲食：空腹時間拉長，一天24小時來看，三餐都吃再加上吃宵夜
又晚睡，那進食時段比空腹時段大概就是16:8
如果可以反過來空腹時段可以諾轉過來變成16的話....
嘿嘿嘿
以上
簡單做整理
其他一些臨床的case我就沒有記下太多
